چاپ

عصر کرد - یک مطالعه جدید نشان داده است: افرادی که سابقه آسیب به دستگاه گوارش فوقانی (GI) به دنبال بیماری هایی مانند رفلاکس گاستروازوفاژیال (GERD) یا بازگشت اسید به مری، زخم معده و استفاده طولانی مدت از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (مانند ایبوپروفن) دارند، در مقایسه با گروه کنترل 76 درصد خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری پارکینسون خواهند داشت.

بر اساس گزارش بنیاد پارکینسون آمریکا ، یک میلیون نفر در این کشور با این بیماری دست و پنجه نرم می کنند و انتظار می رود که این رقم تا سال 2030 به 1.2 میلیون نفر افزایش یابد. در حالی که سن مهم ترین عامل خطر برای بیماری پارکینسون است، حدود 4 درصد از موارد در افراد زیر 50 سال تشخیص داده می شوند.
متخصصین تا به امروز علت دقیق این بیماری را کشف نکرده اند، اما با استناد به یافته های کنونی که از طریق وب سایت کتابخانه ملی پزشکی آمریکا قابل دسترسی هستند، تصور می شود که وراثت نقش مهمی در آن داشته باشد. با این حال، به نظر می‌ رسد که بیشتر موارد ابتلا ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی در کنار یکدیگر محسوب شوند.
در این میان شواهد فزاینده ای نیز به نقش روده وبیماری رو میکروبیوم روده در ایجاد بیماری پارکینسون اشاره می کنند.
یک مطالعه جدید نشان داده است: افرادی که سابقه آسیب به دستگاه گوارش فوقانی (GI) به دنبال بیماری هایی مانند رفلاکس گاستروازوفاژیال (GERD) یا بازگشت اسید به مری، زخم معده و استفاده طولانی مدت از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (مانند ایبوپروفن) دارند، در مقایسه با گروه کنترل 76 درصد خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری پارکینسون خواهند داشت.
این مطالعه توسط مجله معتبر جاما نتورک اوپن منتشر شده است.
آسیب دستگاه گوارش فوقانی تشخیص داده شده به وسیله نمونه برداری
محققان 18305 نفر را شناسایی کردند که بین سال های 2000 تا 2005 تحت اندوسکوپی و بیوپسی قرار گرفته بودند. هیچ یک از آنها سابقه بیماری پارکینسون نداشتند.
9350 شرکت‌ کننده از گروه مذکور در این مطالعه حاضر شدند. میانگین سنی آنها در زمان اندوسکوپی 52.3 سال بود. 55.4 درصد مرد و 73.7 درصد سفید پوست و مابقی سیاه پوست، آسیایی و از نژادهای دیگر بودند.
از میان شرکت ‌کنندگان، 2337 نفر شواهدی از بیماری مخاطی (MD) در اندوسکوپی نشان دادند، در حالی که 7013 نفر هیچ علائمی نداشتند. محققان افراد مبتلا به MD دستگاه گوارش فوقانی را از نظر جنسیت، سن و تاریخ اندوسکوپی در نسبت 1:3 با افراد فاقد این تشخیص مطابقت دادند.
آنها پیگیری همه شرکت کنندگان را تا یکی از نقاط پایانی زیر ادامه دادند:
- تشخیص بیماری پارکینسون
- مرگ
- عدم امکان پیگیری یا فرا رسیدن تاریخ نهایی ارزیابی در 31 ژوئیه 2023
پارکینسون در افراد مبتلا به آسیب دستگاه گوارش شایع تر است
در مجموع، برای 100 نفر طی فرآیند پیگیری تشخیص بیماری پارکینسون داده شد.
در این مطالعه تیم تحقیقات تشخیص پارکینسون را در 52 نفر از 2338 شرکت کننده مبتلا به بیماری مخاطی (2.2٪) و 48 نفر از 8955 نفر شرکت کننده سالم (0.5٪) ثبت کردند.
نویسنده مسئول مطالعه و متخصص گاستروانترولوژی یا پزشکی گوارش، دکتر Trisha S. Pasricha توضیح داد:
«در مطالعات مورد-شاهدی، ما به تفاوت‌ ها میان افرادی که به پارکینسون مبتلا شده بودند و شرکت کنندگان سالم، نگاه کردیم. افراد مبتلا به پارکینسون با احتمال بالاتری برای بروز اختلالات گوارشی مانند یبوست، بازگشت اسید معده، دیسفاژی یا بلع دشوار رو به رو بودند. جای تعجبی هم نیست، چرا که در گذشته نشان داده شده است که همه اینها با بیماری پارکینسون مرتبط هستند.»
از پیوند روده و مغز
مطالعات معتبر نشان داده اند که تجمع پروتئینی به نام آلفا-سینوکلئین در مغز منجر به شکل گیری اجسام لوی و از بین رفتن نورون های دوپامینرژیک که یکی از ویژگی های کلیدی بیماری پارکینسون محسوب می شود، خواهد شد. این تجمعات آلفا-سینوکلئینی در روده نیز شناسایی شده اند.
دکتر Daniel Truong متخصص مغز و اعصاب در مرکز پزشکی مموریال کر که در این مطالعه شرکت نداشت، توضیح داد که چگونه این مطالعه شواهد بیشتری را در راستای تعریف پیوند مغز و روده ارائه می دهد:
دستگاه گوارش به تولید آلفا-سینوکلئین معروف است، پروتئینی که نقش کلیدی در پارکینسون دارد. هنگامی که پوشش روده آسیب می بیند، این موضوع ممکن است منجر به التهاب مزمن یا اختلال در توانایی پاکسازی پروتئین های مضر و عملکرد نادرست آلفا-سینوکلئین شود.
وی افزود: این مطالعه شواهد بیشتری برای حمایت از فرضیه بنیادین ارتباط روده با بیماری پارکینسون ارائه می‌ دهد. در واقع پژوهش مد نظر با نشان دادن خطر افزایش یافته 76 درصدی ابتلا به پارکینسون در افراد مبتلا به آسیب مخاط دستگاه گوارش فوقانی، نقش بالقوه اختلال عملکرد دستگاه گوارش در تحریک پارکینسون را برجسته ساخته است. این یافته‌ ها با تحقیقات قبلی مطابقت دارند که نشان می‌ دهند پروتئین‌ های آلفا-سینوکلئین با تاشدگی نادرست ممکن است از طریق عصب واگ از روده به مغز انتشار یابند. چنین موضوعی این فرضیه که پارکینسون ممکن است از روده منشا گرفته باشد را پشتیبانی می‌ کند.
آیا می توانیم خطر ابتلا به پارکینسون را در خود کاهش دهیم؟
دکتر Pasricha تاکید کرد که همه ما طی دوران زندگی خود مقادیر کمی آسیب به دیواره روده را تجربه می کنیم و هنوز نمی دانیم که این مقدار اندک آسیب چگونه می تواند بر خطر پارکینسون تاثیر بگذارد.
وی اضافه کرد: من به بیمارانم، صرف نظر از خطر ابتلا به هر گونه بیماری عصبی، توصیه می کنم که مصرف مسکن ها به خصوص ضد التهاب های غیر استروئیدی را به حداقل برسانند، استرس خود را مدیریت کنند و مصرف الکل را به کلی قطع کنند چرا که همه این موارد به تنهایی و در کنار یکدیگر به سلامت روده کمک خواهند کرد.
معتقد هستم که این مطالعه به پزشکان یاری می‌ رساند تا توجه بیشتری به افرادی داشته باشند که سابقه مشکلات گوارشی دارند و از این رو باید نگاهی هم به خطر پارکینسون در آینده داشته باشند. در این میان دقت به سایر علائم که نوعی پیش‌ درآمد برای این بیماری به شمار می روند مانند، مشکل خواب، اختلال در بلع یا تغییر در حس بویایی نیز اهمیت زیادی دارد.